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一 概述

非01霍乱弧菌肠炎为非01群霍乱弧菌引起的肠道传染病，临床表现为胃肠炎型和痢疾型。近年来，随着霍乱发病率的下降，非01群霍乱弧菌感染流行的范围、强度和致病力有上升趋势，逐渐引起人们的重视，近年报道，在南亚发生的霍乱流行，不被霍乱弧菌01群和非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，此流行株至今为未记载过的新血清型霍乱弧菌，故定名为0139霍乱弧菌。又由于该菌株首次从孟加拉湾沿岸地方分离，建议其同义词为“Bengal”型。有人认为本菌可产生一种志贺毒素样细胞毒素，它可能是重要的致病因子，已证实有的菌株能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。

二 病因

非01群霍乱弧菌，根据其O原抗原的不同可分为02～0138血清群。鞭毛抗原是其与霍乱弧菌的相同的地方，但是它们的菌体抗原不同。非01群霍乱弧菌与，0139的血清群也不同。但非01群霍乱弧菌有一个显著的特点，其外抵抗力很强。

有些菌株已经被证实能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。有些人也认为，其致病因子很可能是一种志贺毒素样细胞毒素，是由该菌产生。

三 临床表现

大多数患者起病急骤，少数病例在病前1～2日；有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。

1.吐泻期

（1）腹泻无里急后重，多不伴腹痛，数次、数十次，大便失禁；黄色稀水样便，米泔水样大便，洗肉水样大便；ELTOL型多见

（2）呕吐先泻后吐，多无恶心；呕吐物为胃内容物，米泔水样物；轻症可无呕吐

2.脱水期

（1）循环衰竭失水性休克的表现，烦躁不安或神志不清四肢厥冷，脉搏细数，血压迅速下降，甚至不能测得；呼吸短促，皮肤黏膜发绀；尿量减少，血尿素氮升高；中度及重度脱水。

（2）尿毒症酸中毒Kussmaol呼吸（深大呼吸）。

（3）肌肉痉挛体内盐类大量散失，严重低钠，引起肌肉疼痛性；痉挛和肌肉强直状态，以腓肠肌、腹直肌最为突出。

（4）低血钾肌肉张力减退，反射消失，腹胀，心动过速、心搏无力、心律不齐等症状，以及心电图Q-T时限延长，U波出现，T波平坦或倒置等。

3.恢复期

腹泻停止，脱水纠正后多数症状消失，少数病例内毒素入血，发热38℃～39℃，持续1～3天。

四 检查

1.血液检查

因液体丢失血液浓缩，使红细胞压积增高，血红蛋白增高，白细胞可达10×109～30×109/L。中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围，经输液后普遍降低，但氯化物多数高于正常，尿素氮增加，HCO3-下降（＜15mmol/L）。

2.尿液检查

多数患者尿液呈酸性，可有蛋白，红、白细胞和管型。尿比重为1.010～1.025之间。

3.粪便检查

（1）镜检半数病例粪便中有黏液，镜检仅见少数白细胞。取粪便标本立即进行直接悬滴检查，可发现运动力强、呈穿梭状运动的弧菌。用暗视野检查可见细菌呈流星样特征性运动。

（2）培养在作镜检的同时，将标本接种于碱性（pH8.4）蛋白胨水进行增菌，然后作分离培养。

4.血清学检查

常用血清凝集试验及杀菌试验，一般不能作为早期、快速诊断的依据，常用作流行病学调查或回顾性诊断。

五 诊断

1.临床特点

有腹泻，呕吐，水样便或伴有发热，腹痛，黏液便。

2.流行病学

有食用污染食品或海产品史。

3.实验诊断

细菌培养可采用碱性蛋白胨，碱平板，血平板等，必须通过血清学，气相色谱法和生化反应与01群霍乱弧菌进行鉴别。

六 治疗

1.治疗原则

严格隔离，及时补液，辅以对症治疗。

2.严格隔离

按甲类传染病隔离，确诊和疑似患者分别隔离直至症状消失后6日，并隔日粪便培养1次，连续2次阴性者可解除隔离。

3.及时补液

通常选择与患者所失去的电解质浓度相似的541液，其每升含NaCl5g，NaHCO34g，KCl1g，为防低血糖，常另加50%葡萄糖20ml，配制时可用0.9%NaCl500ml，1.4%NaHCO3300ML，10%KCl10ml，10%葡萄糖140ml比例配制。应遵循早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾的原则。输液的剂量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重而定。儿童患者的粪便含钠量较低而含钾量较高，失水较严重，病情发展较快，易发生低血糖昏迷、脑水肿和低血钾症，故应及时纠正失水和补充钾盐。

4.抗菌治疗

这是补液疗法的辅助治疗。抗菌药物能减少腹泻量，并可缩短泻吐期及排菌期。常选用环丙沙星，每日2次，诺氟沙星成人，每日3次。可选其中之一，一般3～5日为1疗程或可用喹诺酮类或磺胺甲噁唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲噁唑）等，疗程3～5天。

5.对症治疗

纠酸。纠正休克和心力衰竭。纠正低血钾。