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一 概述

肝动脉闭塞（hepaticarteryocclusion）是由于各种原因引起急性或慢性肝动脉狭窄、闭塞，肝血流受阻，导致肝脏不同程度缺血、肝功能受损，甚至肝梗死的一种严重的肝血管疾病。本病罕见，缺乏特异性临床症状，易误诊。急性肝动脉闭塞死亡率高。

二 病因

1.多发结节性动脉周围炎，巨细胞性动脉炎。

2.亚急性细菌性心内膜炎、左心房或肝动脉瘤内血栓脱落，造成肝动脉栓塞。

3.肝囊肿、肝纤维化、胃癌、胰腺癌、白血病肝门淋巴结转移压迫或侵袭肝动脉，而致肝动脉内血栓形成。

4.胆囊或肝叶手术时误伤迷走的或正常的肝动脉，或腹部外伤、肝动脉插管所致夹层动脉瘤。

5.肝动脉粥样硬化、糖尿病使动脉管腔狭窄或闭塞，或致血栓形成。

6.肝移植:肝动脉血栓形成是肝移植的严重并发症之一。

7.抗磷脂综合征。

三 临床表现

正常肝组织有门静脉和肝动脉的双重灌注，正常门静脉占肝输人血流量的75％，含丰富的营养物，且含氧量较一般静脉高。肝动脉虽占肝输入血流量的25％，但富于氧是肝的营养血管，肝细胞的供氧主要依赖肝动脉。而且肝动脉是营养肝门输出管道、肝内胆管、肝门结缔组织、淋巴结和门静脉壁的惟一血供来源，因此肝动脉闭塞的临床表现与闭塞的范围及侧支建立的情况有关。若发病慢、肝脏梗塞面小，侧支循环及门静脉血流能代偿，患者可不出现明显的症状。若发病急，肝脏梗塞面积大，无侧支循环代偿，则患者突然发病，出现程度不同的肝脏梗塞的症状，如右上腹或肝区持续性痛疼、甚至剧痛、虚脱、血压下降、右上腹肌紧张、压痛、进行性黄疸，发热为肝坏死或合并细菌感染所致。患者通常发生麻痹性肠梗阻，严重者出现休克、少尿、氮质血症、昏迷，甚至死亡。

四 检查

1.血象

白细胞数增多。

2.肝功能检查

谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显增高，胆红素升高，白蛋白水平下降。

3.凝血酶原

时间明显延长，应用维生素K不能恢复。

4.彩色超声多普勒检查

其对肝动脉狭窄诊断的灵敏度及特异性分别为81％和60％。常表现为肝动脉阻力指数小于0.5，收缩期加速时间大于0.08s，峰速大于2m/s或者肝动脉内未探及血流。检查中发现上述一项或几项改变，均可诊断为肝动脉栓塞或肝动脉狭窄。如出现液化或脓肿形成，可有低回声或无回声的液性暗区。

5.CT

显示楔形低密度稀疏区。

6.血管造影检查

肝动脉造影不仅可确诊，还可以确定其范围与程度，但属有创检查，危重患者慎用。在动脉期可见肝动脉主干或属支在梗阻部位呈截断状，梗阻近端动脉扩张，远端分支不显影；腔内血栓形成充盈缺损；梗阻远端可见侧支循环。毛细血管期可见肝密度不均匀，肝梗死区缺乏造影剂。静脉期可见非梗死静脉逐渐显影，梗死静脉不显影。

7.CTA及MRA检查

两者均属无创检查，诊断准确率也很高。

五 诊断

原有动脉硬化、动脉炎、腹腔内肿瘤或有腹部手术史患者，突然出现右上腹剧痛、血压下降及休克，继之出现发热、黄疽、肝功能受损等表现，其他疾病不能解释者应疑及本病。

进一步行多普勒超声、CTA，MRA或血管造影检查可确诊。

六 鉴别诊断

1.肝脓肿

有发热，肝区痛、黄疸、肝动脉损伤、白细胞升高，应与肝动脉闭塞相区别，并且肝脏梗塞区可继发肝脓肿。

2.重症肝炎

可出现腹痛，迅速出现黄疸，肝功损害重，凝血酶原时间延长，也可发生麻痹性肠梗阻、感染等，与严重肝动脉闭塞极为相似。

3.麻痹性肠梗阻

肠系膜动脉闭塞或血栓形成及严重的炎症性肠病、肠道感染、电解质紊乱均可出现麻痹性肠梗阻。这类疾病多有肠道症状，腹痛位于脐周，无肝脏损伤。

七 治疗

1.一般治疗

积极治疗原发病，一旦发生本病时，应积极治疗，绝对卧床休息持续吸氧，增加肝脏供氧，急事补充有效循环血量，纠正休克，供给充足营养。

2.药物治疗

怀疑肝动脉闭塞时，应予以大量青霉素或其他抗生素治疗，预防继发感染。及时处理各种并发症。

早期发现者可迅速采取经导管给溶栓药治疗，可以给重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA，此药可激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤维蛋白溶酶而溶解肝动脉内血栓。rokinase）、SAK（葡激酶）、rPA（reteplase），nPA（lanoteplase）等。如经溶栓再通后又再堵塞者或再通后仍有较重狭窄者可行血管内支架置人术。

3.手术治疗

对于先天性囊肿纤维化所致肝动脉闭塞，必须手术切除或去栓塞治疗。肝移植者术后应早期常规采用多普勒超声进行监测，出现急性肝功衰竭或移植肝无功能者，有效的治疗方法是再次肝移植。少数病情较轻者可试行肝动脉取栓和重新吻合术，移植血管或动脉内溶栓术。