加州大学旧金山分校(UCSF)和圣保罗大学的研究人员表明，阿尔茨海默氏症脑病的最早阶段与神经精神症状紧密相关，如焦虑，抑郁和睡眠障碍。

这一发现强有力地表明，这种症状不是导致老年痴呆症发展的，而是事实上最早的警告信号表明这种疾病已经在进行中。

研究作者Lea Grinberg说，发现这些症状的生物学基础是早期阿尔茨海默病的病理本身是非常令人惊讶的：“这表明这些患有神经精神症状的人没有患上阿尔茨海默病的风险 - 他们已经患有阿尔茨海默病。”

作者说，这些发现可能会导致阿尔茨海默氏症的早期诊断，以及可用于开发可减缓疾病进展的药物的生物标志物。他们还可以帮助研究人员更好地了解老年人精神症状的生物学基础。

研究人员热衷于治疗早期阿尔茨海默氏症

尽管阿尔茨海默病通常与记忆丧失和痴呆的症状相关，但它实际上是一种进行性疾病，可以在经典认知症状出现之前的几年内通过脑部尸检来检测。

研究人员热衷于开发可在疾病的早期阶段施用的治疗，以防止进一步丧失脑组织并预防痴呆的发作。然而，这需要更全面地了解疾病初始阶段的病理学以及早期诊断患者以阻止广泛脑组织损失的能力。

许多研究已经确定了神经精神症状与阿尔茨海默氏症的最终诊断之间的相关性，一些研究人员甚至认为这些症状可以作为早期疾病的生物标志物。但是，两者之间的关系尚不清楚。一些科学家提出，精神疾病甚至用于治疗它们的药物本身可能是几十年后导致痴呆症发展的原因。

现在，由加州大学旧金山分校格林伯格实验室工作的Alex Ehrenberg领导的一项研究表明，与阿尔茨海默氏症相关的脑退化的最早阶段与神经精神症状的存在密切相关。

研究人员与圣保罗大学巴西生物研究银行老年人研究所的同事们一起研究了由1,092名看似健康的成年人捐赠的死后大脑，这些成年人年龄超过50岁，他们代表了圣保罗的一般人口。研究人员排除了637个表现出与阿尔茨海默氏症无关的神经异常的大脑，这些大脑留下了455个大脑，没有退化迹象或一系列阿尔茨海默病相关病变。

疾病进展

阿尔茨海默病的病理特征包括神经原纤维(NF)缠结的累积，该缠结由称为“tau”的蛋白质团块和淀粉样蛋白-β(Aβ)斑块的积累组成，伴随着相关区域的脑组织萎缩。

疾病进展几乎总是相同的，在脑干区域开始形成NF缠结，与情绪加工，食欲和睡眠相关，Aβ斑块在皮质区积聚，然后扩散到更深的大脑区域。