爱尔兰NUI戈尔韦的染色体生物学中心与苏黎世大学合作进行的一项研究发现了DNA复制如何发生的新见解，可用于帮助开发新的癌症治疗方法。

突破性的研究着眼于一种名为CDC7的蛋白质，该蛋白质可触发癌细胞复制其DNA并形成肿瘤。NUI戈尔韦(NUI Galway)的研究表明，阻断CDC7的药物如何起作用，表明如何进一步开发这些药物以阻止癌症的生长。

所有癌症的关键特征是细胞以不受控制的方式分裂形成肿瘤。当一个细胞分裂成两个细胞时，它的DNA需要复制，这样母细胞和子细胞都可以获得DNA的完整拷贝。DNA上有特定的点称为复制起点，而CDC7通过激活这些起点处的一组蛋白质来触发DNA复制的启动而起作用。对抗CDC7的药物会阻止DNA复制的启动，因此会阻止癌细胞的生长。

NUI戈尔韦自然科学学院染色体生物学和生物化学学科中心的分子医学教授说：“爱尔兰和世界各地的癌症发病率都在不断增加，科学家和研究人员一直在寻找新的和新的发现。我的团队已经证明CDC7除了在复制起点激活蛋白质外，还扮演着另外一个角色。”

他补充说：“我们知道，不断复制其DNA会给许多类型的癌症带来压力，并且我们发现，当癌细胞中出现复制压力时，CDC7与另一种称为MRE11的蛋白质共同克服压力并重新开始复制​​，因此癌细胞可以持续增长。但是，如果添加阻断CDC7的药物，癌细胞将无法克服复制压力。”

这项新研究特别适用于更具侵略性的癌症，例如胰腺癌和结肠癌，它们具有高水平的复制压力，而阻断CDC7的药物可能特别有效。

研究人员还发现，如果细胞在乳腺癌基因BRCA2中发生突变，CDC7实际上会增加DNA损伤，从而增加乳腺癌发生的可能性，这表明还可以研究阻断CDC7的药物来帮助预防某些类型的乳腺癌。

染色体生物学中心主任Noel Lowndes教授说：“这项发表在著名的EMBO Reports杂志上的研究表明，基础研究如何增加我们的知识生物学过程，对于发现新的方向以开发有效的方法至关重要。癌症治疗。