一项新的啮齿动物研究发现，脑部受伤后，通常能滋养神经的细胞实际上可能会杀死它们。这种“反应性”现象可能是导致青光眼等神经退行性疾病的驱动因素，而青光眼是失明的主要原因。

在纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员的带领下，这项研究检查了当眼压升高并损害连接眼和脑的神经细胞时会发生什么。尽管专家们早就将这种情况与青光眼联系起来，但仍不清楚过大的压力如何导致细胞死亡。

这项新的研究表明，压力升高驱使星形胶质细胞(一种中枢神经系统的星形胶质细胞)释放出迄今尚未发现的杀死神经元的毒素，可能“清除”受损的细胞。同时，当星形胶质细胞不存在时，过大的压力对神经几乎没有影响。另外，当阻止星形胶质细胞对压力的反应时，神经元受到了损害，但没有那么严重。

研究高级作者Shane Liddelow博士说：“我们的发现表明，星形胶质细胞是神经细胞死亡的真正罪魁祸首，并突出了一种治疗青光眼等神经退行性疾病的新方法。”健康。“也许在损伤后靶向星形胶质细胞可能是保持神经元健康并帮助防止进一步恶化的方法。”

利德洛(Liddelow)还是纽约大学朗格分校眼科学系的助理教授，他补充说，尽管所有脑细胞中有一半是星形胶质细胞，但历史上大多数关于青光眼的研究都集中在神经元上，神经元是在整个神经组织内传递信息的电活性细胞。

他说，这项研究结果清楚地表明，为了了解神经退行性疾病，专家们必须把目光从神经元以外转移到围绕它们的细胞，包括星形胶质细胞，星形胶质细胞以希腊语中的“星”一词命名。

他先前在啮齿动物上的研究表明，神经受到物理损伤后，星形胶质细胞可能立即发生反应。研究作者说，这项新的研究于6月23日在线发表在《细胞报告》杂志上，被认为是第一个显示反应性星形胶质细胞随着时间推移杀死细胞的过程，其过程类似于青光眼。

此外，这些发现可能有助于解释为什么在控制了过大的压力后很长一段时间脑细胞就会继续死亡。根据Liddelow的说法，垂死的神经元会将炎性化合物溢出到周围的组织中，这可能会进一步加剧星形胶质细胞并导致细胞破坏的连续循环。

为了进行调查，研究作者在数十只大鼠和小鼠中使眼压增加了两周，其中一些是经过基因工程改造的，缺乏这些杀死神经元的活性星形胶质细胞。

他们发现，虽然未经修饰的小鼠在受伤部位最多损失了一半的神经元，但那些没有毒性星形胶质细胞的小鼠几乎没有细胞死亡。此外，幸存下来的神经元继续发送电信号。

为了检查神经元是否能够阻止星形胶质细胞释放毒素，研究人员再次增加了压力，这一次破坏了某些动物的炎症，以防止其星形胶质细胞反应。

尽管研究结果表明，阻断星形胶质细胞是预防青光眼患者神经损伤的一种潜在手段，但他警告说，研究人员尚不知道所产生的作用是否是永久的或可能发生的副作用。

接下来，研究小组计划研究这种疗法是否能真正改善青光眼动物的视力，并研究相关疾病如阿兹海默氏症，帕金森氏症和楼盖氏病中的星形胶质细胞行为。

该研究的资金由Cure Alzheimer's Foundation和Glenn Foundation Glenn Award提供。Liddelow维持AstronauTx Ltd的财务利益，该公司将星形胶质细胞作为阿尔茨海默氏病的可能治疗靶标。条款和条件根据纽约大学朗格尼大学的政策进行管理。

除Liddelow外，参与该研究的其他纽约大学Langone研究人员是Rana El-Danaf博士;靛蓝玫瑰(MS);和MSTP学生Drew Adler。BA的AlexandraMünch提供了额外的研究支持;玛雅·韦格尔(Maya Weigel)，文学士;和安德鲁·休伯曼博士，斯坦福大学在斯坦福大学，加利福尼亚州 凯文Guttenplan，博士，也在斯坦福大学，是研究首席研究员。