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一 概述

甲状腺功能减退性心脏病（甲减心）是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。

二 病因

1.基础代谢低下

患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要。近年来可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者。因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞，患者心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。

2.心肌病变及心力衰竭

甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制。另外，甲减导致心肌变力、变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。

3.高脂血症和动脉硬化

甲减时脂肪代谢发生变化，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。

4.高血压

甲减患者中有少部分人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降。

5.心律失常

甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。

三 临床表现

1.一般症状

活动能力下降，迟钝、抑郁、少言寡语、胃寒少汗，体温低于正常，声音嘶哑、耳聋和味觉减退，食欲减退而体重不减或增加。

2.面容和皮肤

典型黏液性水肿往往呈现表情淡漠，面色苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤干燥增厚发凉，粗糙脱屑呈非压陷性水肿，由于贫血和胡萝卜素血症，皮肤可呈淡黄色，因血中胆固醇增高，偶可出现黄色瘤，毛发稀少干枯，脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，少数患者指甲厚而脆，多裂纹。

3.精神神经系统

严重者出现昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调，眼球震颤等。

4.肌肉和关节系统

主要表现为肌软弱无力，也可有暂性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。肌强直和肌痛常见，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。

5.心血管系统

（1）心血管表现心悸，胸闷、易疲劳、劳力性呼吸困难，严重者可出现端坐呼吸。心动过缓常见，一般50次/分左右，心界扩大，心音低钝。心影扩大可由间质水肿，心包积液或心脏扩张所致，也可以是以上三种原因的共同结果。

（2）心包积液绝大多数的甲减性心脏病患者有心包积液，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包填塞症状。心包积液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少，有时也伴有胸腔积液和腹水，为非炎症性积液，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。

（3）继发性心肌病甲减性心脏病患者可有心脏扩大。由于心脏黏液性水肿，间质水肿，心肌纤维化，导致心肌松弛，收缩无力，形成所谓心肌假性肥大。

（4）心力衰竭甲减性心脏病患者很少发生充血性心力衰竭，这是由于虽然心肌收缩力减弱，心输出量减少，但仍能满足已经降低的机体代谢需要。有时心衰的表现和黏液性水肿表现十分相似，如呼吸困难、水肿，浆膜腔积液，心脏扩大等，如出现明显的心力衰竭，需考虑合并有其他器质性心脏病的存在。

（5）心绞痛和心肌梗死患者尽管有明显的冠状动脉粥样硬化，但由于组织耗氧量和心输出量的减少相平行，故即使心肌供氧减少也很少发生心绞痛和心肌梗死，但在老年人，尤其是合并高血压者，其发生率增加，应予注意；如在用甲状腺素替代疗法中出现心绞痛者，应高度怀疑药物所致，必须减少剂量。

6.消化系统

患者常舌肥大，胃肠动力降低致食欲减退、厌食、腹胀，便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血。

四 检查

1.一般检查

常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少＜100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。甘油三酯增高，HDL增高。

2.甲状腺功能检查

（1）基础代谢率测定常低于-20%，绝大多数的患者基础代谢率在-20%～+40%，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围。

（2）甲状腺摄131I率甲减患者甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄131I率低于正常，呈低平曲线，而尿中131I排泄量增大。

（3）TSH测定由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多＜10μU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减。

（4）T3和T4测定包括TT4、TT3、FT4、FT3的测定TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时TT4常＜3μg/dl，早于TT3的下降，TT3测定对甲减诊断价值不大，少部分的甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低＜100μg/dl。反T3常明显降低，正常值为（47±10）μg/dl，本病由于T4、T3分泌量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常＜20μg/dl；FT4能直接反应甲状腺功能；是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%，FT3对甲减的诊断价值低于FT4，对甲减诊断敏感性的顺序为：TSH≥FT4＞TT4＞FT3＞TT3。

3.TRH兴奋试验

主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH200～500μg后，正常情况下TSH很快上升5～25μU/ml，30分钟达高峰，120分钟时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。

4.甲状腺自身抗体测定

自身免疫性甲状腺炎患者血清TGAb、TPOAb及TBAb等阳性，TGAb、TPOAb阳性率高，TBAb阳性率低。

5.甲状腺B超

一般来说，对甲减其临床价值有限，可以发现甲状腺血流减少。

6.超声心动图

可显示心包积液，左心室舒张和收缩功能降低，和非对称性室间隔肥厚。

7.X线检查

见心影普遍增大，透视可见心脏搏动幅度减小，或有心包积液征象。

8.甲状腺核素检查

对有甲状腺肿大的甲减观察甲状腺核素的分布有一定的临床价值。

此外，心电图呈窦性心动过缓，低电压，T波低平或倒置，P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。

五 诊断

符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病：

1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。

2.心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。

3.除外其他原因的心脏病。

4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。

由于老年人甲减起病缓慢表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而不加重视，心血管系统的改变又酷似心脏病、冠心病或高血压性心脏病，故容易误诊。因此，对老年人尤其是老年女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及心电图表现为QRS低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。

六 鉴别诊断

由于老年人甲减起病缓慢表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而不加重视，心血管系统的改变又酷似心脏病、冠心病或高血压性心脏病，故容易误诊。因此，对老年人尤其是老年女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及心电图表现为QRS低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。

七 治疗

1.常规治疗

（1）甲状腺素替代治疗目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺粉（片）、左甲状腺素（L-T4）、左旋三碘甲腺原氨酸（L-T3）。

（2）甲状腺粉（片）

（3）左甲状腺素作用长而稳定，尤适合于慢性病。

2.心血管病变的治疗

（1）心绞痛可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗。

（2）心力衰竭可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用洋地黄制剂。洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。

（3）心包积液因临床症状多不明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。

（4）高血压开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使少部分患者血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。

未能及时进行诊断和治疗者，可以多年病残，最后可死于甲减性昏迷、感染或心脏并发症。经有效治疗者，临床症状能明显改善，心脏病进步尤为显著。治疗1个月后，心脏可明显缩小，心电图可在4～6周内恢复正常。

3.康复治疗

（1）向患者进行预防宣教，消除患者的紧张心理，增强患者战胜疾病的信心，本病一旦确诊，正确治疗，预后良好。

（2）饮食宜进食海带、紫菜等含碘量高及银耳、香菇、蛋类、羊肉、牛奶等高热量食品。

（3）视患者体质适当做运动，运动量以运动后不产生无力、疲乏、心悸感为宜，不适合做剧烈运动。